1/2/2019
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`Giornale Italiano di Ortopedia e Traumatologia
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`‘Giornale Italiano di Ortopedia e Traumatologia
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`(http://www.pacinimedicina.t/)
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`(http://www.siot.it/)
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`Organo ufficiale della
`SocietaItaliana di Ortopedia e Traurnatologia
`(http:/Awwwegiotit/)
`Fascicolo 5 2011
`Archivio (Http://Www.Giot.It/Archivio/)
`Home(Http://Www.Giot.It)
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`Fascicolo 5 2011
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`Editoriale
`OscarScaglietti
`M. Gandolfi
`(http://wwwgiot it/article/oscar-scaglietti/)
`Articolo Originale
`L’inquadramentoclinico della sindrome
`algodistrofica (complex regional pain Syndrome di
`tipo I). Recenti Aggiornamenti
`M. Varenna
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`algodistrofica-complex-regional-pain-syndrome-di-tipo-i-recenti-
`aggiornamenti/)
`La placca per femore prossimale LCPnelle fratture
`della regione peritrocanterica: esperienza
` N.Spina, R Di Matteo, N. Marucci, G. Caraffa, M.
`Mastrangelo
`(http://www.giot.it/article/la-placca-per-femore-prossimale-Icp-nelle-
`fratture-instabili-della-regione-peritrocanterica-esperienza-
`preliminare/)
`La Protesi monocompartmentale Oxford III
`mininvasiva nel trattamento delle gonartrosi:
`risultati a medio e lungo termine
`T. Mascitti, S. Piscitello, P. Leone,R.Savatteri
`(http://www.giot.it/article/la-protesi-monocompartmentale-oxford-iii-
`mininvasiva-nel-trattamento-delle-gonartrosi-risultati-a-medio-e-
`lungo-termine/)
`Lussazionetotale di astragalo
`G.Basile, R.Pagano,D. Caminiti, LMus
`(http://www.giot.it/article/lussazione-totale-di-astragalo/)
`Efficacia e sicurezza della vertebroplastica
`percutaneadel trattamento delle fratture
`vertebrali da compressione in donne
`osteoporotiche in post-menopausa:nostra
`esperienza
`C. Doria,P. Tranquilli Leali, A. Ruggiu, A. Zachos, F. Muresu
`(http://www.giot.it/article/efficacia-e-sicurezza-della-vertebroplastica-
`percutanea-del-trattamento-delle-fratture-vertebrali-da-
`compressione-in-donne-osteoporotiche-in-post-menopausa-nostra-
`esperienza/)
`Aggiornamenti
`Uso dei miorilassanti nei traumi tendinei e
`muscolari dello sportivo
`R. Bevoni, L. Gelsomini, G. D?Apote,L. Berti, M. Girolami
`it/article/uso-dei-miorilassanti-nei-traumi-tendinei-e-
`
`(http://www
`muscolari-dello-sportivo/)
`Borse di Studio S.I.0.T.
`LINEE GUIDA SIOT
`Artrosi precoce dell’articolazione gleno-omerale:
`insicazionielimiti del resurfacing biologico
`Prevenzionedelle infezioni
`U.G. Longo,A. Berton, S. Alexander, A.L. Wallace, V. Denaro
`(http:/Awwwy
`farticle/artrosi-precoce-dellarticolazione-gleno-
`in chirurgia ortopedica:
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`omerale-insicazioni-e-limiti-del-resurfacing-biologico/)
`* Leggi 'articolo completo
`(http://www.giotit/article/|
`guida-siot-prevenzione-
`delle-infezioni-in-
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`Sinottica delle
`raccomandazioni
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`SIOT
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`stampa_28.09.pdf)
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`Grun. Exh. 1038
`PGR for U.S. Patent No. 10,052,338
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`Grün. Exh. 1038
`PGR for U.S. Patent No. 10,052,338
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`Giornale Italiano di Ortopedia e Traumatologia
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`M. Varenna
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`U.O. Centro per la Diagnosieil Trattamento delle Patologie Osteometaboliche, Dipartimento
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`L’inquadramento clinico della sindrome algodistrofica
`(complex regional pain Syndrome di tipo I). Recenti
`Aggiornamenti
`The clinical framework of algodystrophy (Complex
`Regional Pain Syndrometype I). An update
`
`Riassunto
`Lalgodistrofia é una sindromeregionale caratterizzata da dolore, alterazioni del trofismo cutaneo, edema ed
`alterazionicircolatorie.II fattore predisponente pili comune é un evento traumaticoe la frattura di Colles
`rappresentala tipologia di trauma piti spesso responsabile. Da un puntodivista patogenetico,il processo
`flogistico locale in grado di innescare e mantenere undisturbodel microcircolo é attualmente l’ipotesi pil
`condivisa. Accantoalle forme “complete” nelle quali la malattia presenta le classiche manifestazionicliniche
`che tendono adevolverein stadi successivi, va segnalata la presenzadi forma che non presentanoiltipico
`corteoclinico e sintomatologico(forme “incomplete o a esordio “freddo”). In assenza di un laboratorio
`indicativo,le indagini strumentali sono fondamentali ai fini diagnostic. Lindagine radiologica molto spesso
`evocativa (“osteoporosi maculata’), richiede una latenzadi alcune settimanerispettoall’esordioclinico. La
`scintigrafia ossea costituisce la metodica diagnostica che offre con maggior precocita informazioniutili alla
`diagnosi. La classe farmacologica che al momento sembraoffrire le maggiori garanzie diefficacia nel
`trattamentodella sindromealgodistrofica é rappresentata dai Bisfosfonati. Le elevate concentrazioni
`raggiunte localmente consentonodi esercitare uneffetto analgesico ed antiflogistico,
`interrompendoil
`metabolismoanaerobioe I'acidosi locale e contrastandola produzionedi mediatoriflogistici.
`Summary
`Algodystrophy is a regional syndromecharacterizedbypain, dystrophic skin changes, swelling and vascular
`instability. Trauma is the commonesteventacting as predisposing factor and Colles’ fracture is the most
`frequenttype of traumainvolved. At present, a regionalinflammatory responseableto trigger and mantain
`microvasculardisturbancesis the most widely accepted pathogenetic hypothesis. Besides the usualclinical
`stages recognized in the “complete” forms, no such stages were found in somepatients, withoutclinical signs
`and symptomsina predictable pattern (“incomplete”or“cold” forms). Becauselaboratory investigations show
`no characteristic biochemical abnormalities, imaging of Algodystrophyis often needed to ensure the
`diagnosis. Plain X-rays showin manycasestypical radiographic changes(“patchy” osteoporosis), but these
`features usually appearonly after several weeks. Radionuclide scintigraphy can be considered the most useful
`diagnostic tool showinga very early increased uptake before to any radiographic changes. Treatment options
`are currently addressed to high-dosage Bisphosphonates administration. The high local concentrations
`reached by these moleculesallow a promptpainrelief and an anti-inflammatory effect, stopping an anaerobic
`metabolism,the low ambientpH,and the release of proinflammatory mediators.
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`Nntent/uploads/2015/06/01varenna1.pdf)
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`Atti SIOT 2018
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`Prevenzionedelle infezioni
`in chirurgia ortopedica:
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`raccomandazioni
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`ARTICOLO ORIGINALE
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`GIOT
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`2011;37:227-234
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`IPH
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`UINQUADRAMENTOCLINICO DELLA SINDROME
`ALGODISTROFICA (COMPLEX REGIONALPAIN
`SYNDROMEDITIPO I). RECENTI ACQUISIZIONI
`The clinical framework of algodystrophy
`(Complex Regional Pain Syndrometype I). An update
`
`Riassunto
`Valgodistrofia é una sindrome regionale caratterizzata da do-
`lore, alterazioni del trofismo cutaneo, edema ed alterazionicir-
`colatorie.Il fattore predisponente pit comune é un evento trau-
`matico e la frattura di Colles rappresenta la tipologia di trayma
`pid spesso responsabile. Da un punto di vista patogenetico,il
`processo flogistico locale in grado di innescare e mantenere un
`disturbo del microcircolo @ attualmente l’ipotesi pil’ condivisa.
`Accanto alle forme “complete” nelle quali
`la malattia presen-
`ta le classiche manifestazioni cliniche che tendono ad evolvere
`in stadi successivi, va segnalata la presenza di forma che non
`presentanoil tipico corteo clinico e sintomatologico (forme “in-
`complete o a esordio “freddo”).
`In assenza di un laboratorio
`indicativo, le indagini strumentali sono fondamentali aifini dia-
`gnostici. L'indagine radiologica molto spesso evocativa (“oste-
`oporosi maculata”), richiede una latenza di alcune settimane
`rispettoall’esordio clinico. La scintigrafia ossea costituisce la me-
`todica diagnostica che offre con maggior precocité informazio-
`ni utili alla diagnosi. La classe farmacologica che al momento
`sembra offrire le maggiori garanzie diefficacia neltrattamento
`
`LataSN
`U.O. Centro per la Diagnosie il Trattamento
`delle Patologie Osteometaboliche, Dipartimento di
`Reumatologia, Istituto Ortopedico “Gaetano Pini”,
`Milano
`
`Indirizzo perla corrispondenza:
`Massimo Varenna
`U.O. Centro Diagnosi e Terapia Patologie
`Osteometaboliche,Istituto Gaetano Pini,
`via Gaetano Pini 9, 20122 Milano
`Tel. +39 02 58296897 — Fax +39 02 58296495
`E-mail: varenna@gpini.it
`
`Ricevutoil 15 luglio 2011
`
`Accettato il 30 agosto 2011 della sindrome algodistrofica & rappresentata dai Bisfosfonati.
`
`Le elevate concentrazioni raggiunte localmente consentono di
`esercitare un effetto analgesico ed antiflogistico, interrompendo
`il metabolismo anaerobioel’acidosi locale e contrastando la
`produzione di mediatoriflogistici.
`
`Parole chiave: Algodistrofia, Complex Regional Pain Syndrometype |, patogenesi, diagnosi, terapia
`
`Summary
`Algodystrophyis a regional syndrome characterized by pain, dystrophic skin changes, swelling and vascularinstability. Trauma is
`the commonest eventacting as predisposing factor and Colles’ fracture is the most frequent type of trauma involved.At present, a
`regional inflammatory response able to trigger and mantain microvascular disturbances is the most widely accepted pathogenetic
`hypothesis. Besides the usualclinical stages recognized in the “complete” forms, no such stages were found in some patients, without
`clinical signs and symptomsin a predictable pattern (“incomplete” or “cold” forms). Because laboratory investigations show no cha-
`racteristic biochemical abnormalities, imaging of Algodystrophyis often needed to ensure the diagnosis. Plain X-rays show in many
`casestypical radiographic changes (“patchy” osteoporosis), but these features usually appearonly after several weeks. Radionuclide
`scintigraphy can be considered the most useful diagnostic tool showing a very early increased uptake before to any radiographic
`changes. Treatmentoptions are currently addressed to high-dosage Bisphosphonates administration. The high local concentrations
`reached by these molecules allow a promptpainrelief and an anti-inflammatoryeffect, stopping an anaerobic metabolism, the low
`ambientpH, and the release of proinflammatory mediators.
`
`Key words: algodystrophy, Complex Regional Pain Syndrometype|, pathogenesis, diagnosis, treatment
`
`5
`
`

`

`M. VARENNA
`
`ARTICOLO ORIGINALE
`
`Inquadrare clinicamente la sindrome Algodistrofica (SA)
`incontra un‘oggettiva difficolté in ragione di diversi fat-
`tori.
`In primo luogo tale affezione non si colloca entro
`i confini di una precisa competenza specialistica e se
`da una parte tale “trasversalita” assicura una visione
`la pil ampia possibile, dall’altra non pud prescindere
`da un approccio che inevitabilmente condiziona non
`solo le modalita e i fini della ricerca, ma anche l’omo-
`geneita delle casistiche a seconda che queste provenga-
`no da ambienti dove operano ortopedici, reumatologi,
`neurologi, internisti, algologi o neurofisiologi. Se a tali
`disparita sommiamo quella che @ |’estrema variabilité
`patomorfologica della SA che oscilla tra forme con un
`corteo di manifestazioni locali cosi imponente da essere
`definite “pseudoflemmonose”, a forme in cui
`il dolore
`costituisce l’unica manifestazione clinica, pud succede-
`re che la Letteratura offra un panorama cosi variegato
`in termini di eventi predisponenti o scatenanti,
`ipotesi
`patogenetiche, manifestazioni cliniche, criteri valutativi,
`approcci terapeutici e studio delle modalité di risposta
`ai diversi trattamenti utilizzati che diventi estremamente
`ditficoltoso trarre delle conclusioni definitive.
`E sulla base di tali premesse e nel tentativo di uniformare
`il pit possibile le diverse casistiche che, sotto l’egida
`dell’Associazione Internazionale per lo Studio del Do-
`lore, @ stata pubblicata nel 1994 |’attuale definizione
`dell’entité clinica denominata “Complex Regional Pain
`Syndrome” (CRPS) '.
`Il nuovo inquadramento tassono-
`mico aveva in primo luogo lo scopo di uniformare lo
`sterminato numero di appellativi ed eponimi presente
`nella Letteratura medica dell‘ultimo secolo (prescinden-
`do da implicazioni patogenetiche rivelatesi non corrette
`come ad esempio la denominazione pit) frequentemen-
`te impiegata nella Letteratura anglosassone di Reflex
`Sympathetic Dystrophy). Tale affezione é stata quindi
`definita come una “sindromechesolitamentesi sviluppa
`
`a seguito di un evento scatenante con manifestazioni
`cliniche sproporzionaterispetto alla noxa patogena ed
`é associata alla presenza di edema, adalterazioni del
`microcircolo cutaneo, ad un’importante sintomatologia
`dolorosa e caratterizzata da disturbi sensitivi quali |’al-
`lodinia e l’iperalgesia”. Nell’ambito della CRPS veniva
`poi eseguita una successiva distinzionetra il tipo |, rife-
`ribile alla classica SA,e il tipo Il che corrispondevaalla
`sindrome causalgica 2, conseguente cioé ad una lesione
`nota di un ramo nervoso.| criteri diagnostici elaborati in
`tale occasione hanno da subito mostrato dei limiti legati
`alla scarsa specificité e sono stati nel tempo rielaborati
`per arrivare a quelli attuali pubblicati nel 2007 che sem-
`brano presentare un buon compromesso, garantendo
`un’adeguata accuratezza diagnostica ° (Tab.|}. Con una
`finalita meramente pratica verrd di seguito impiegata la
`sigla SA/CRPS | che tiene conto cioé sia della vecchia
`denominazione di Sindrome Algodistrofica, accanto a
`quella pit attuale di CRPStipoI.
`
`EPIDEMIOLOGIA
`la gran parte degli studi epidemiologici offre risultati solo
`in parte controntabili, riportando retrospettivamentetassidi
`incidenza in popolazioni di pazienti provenienti da diver-
`si ambienti specialistici e che presentano differenti eventi
`predisponenti. Generalmente la SA/CRPS | sembra essere
`pid frequente nel sesso femminile, con un rapporto com-
`preso tra 2:1 e 4:1 e nelle decadi intermedie di vita, tra
`i 40 e i 60 anni. Nessuna fascia d’etd sembra tuttavia
`essere esente, ivi compresa |’eta pediatrica e la prima ado-
`lescenza. Sono stati finora pubblicati solamente due studi
`riguardanti l’epidemiologia della SA/CRPS| nella popola-
`zione generale. Un tasso d’incidenza del 5,4/100.000/
`anno e una prevalenza di 20,5/100.000 emergono dai
`risultati di un’indagine condotta tra tutti gli abitanti di un di-
`stretto nordamericano “.Lo studio pi recente che ha preso
`
`TAB.I.
`
`Criteri clinici attualmente impiegati per la diagnosi di Sindrome Algodistrofica (CRPS |) (Criteri di Budapest’).
`
`1. Dolore continuo sproporzionato all’evento scatenante
`2. Il paziente deveriferire la presenza di almeno un sintomoin tre delle quattro seguenti categorie:
`© Alferazioni sensoriali: iperestesia e/o allodinia
`© Alterazioni vasomotorie: asimmetria di temperatura e/o alterazione ¢/o asimmetria del colorito cutaneo
`© Alterazioni sudomotorie/edema: edema e/o anomalie e/o asimmetria della sudorazione
`tremor, distonia) ¢/o alferazioni trofiche (cute, unghie, annessi piliferi)
`© Alferazioni motorie/trofiche: ridotta escursione articolare ¢/o anomalie motorie (ipostenia,
`3. Devonoessere obiettivabili almeno un segnoin due o piv delle seguenti categorie:
`© Alterazioni sensoriali: iperalgesia ¢/oallodinia
`© Alferazioni vasomotorie: evidenza di un’asimmetria al termotatto e/o alterazione e/o asimmettia del colorito cutaneo
`© Alferazioni sudomotorie/edema:evidenza di edema e/o anomalie ¢/o asimmetria della sudorazione
`© Alferazioni motorie/trofiche: evidenzadi: ridotta escursionearticolare e/o anomalie motorie (ipostenia, tremor, distonia) ¢/o alterazioni trofiche (cute, unghie, annessi piliferi)
`
`
`
` 4. Assenza di una interpretazione diagnostica alternativa
`
`6
`
`

`

`LINQUADRAMENTO CLINICO DELLA SINDROME ALGODISTROFICA
`(COMPLEX REGIONALPAIN SYNDROMEDITIPO 1)
`ARTICOLO ORIGINALE
`
`in considerazione i dati relativi alle diagnosi poste in 10
`anni sututti gli assistiti dal servizio sanitario olandese ha
`rilevato un‘incidenza di 26,2/100.000/anno, cioé oltre
`4 volte superiore a quella del precedente studio>. Un dato
`ampiamente condiviso é checirca la meta dei casi (dal 40
`al 65%) riconosce quale evento scatenante un trauma ® che
`prescinde dalla gravité dello stesso (frattura, distorsione,
`intervento chirurgico, microtrauma ripetuto) e che pudin-
`teressare strutture scheletriche, articolari o semplicemente
`i tessuti molli. In tale ambito, @ la frattura dell‘estremita di-
`stale del radio (frattura di Colles) l’evento traumatico che
`piu frequentemente si complica con una SA/CRPS |, anche
`se l’esatta incidenza presenta ampie differenze trai diversi
`studi, oscillando tra i]
`1 e il 37% dei casi” e a tale evento
`viene dataluni ascritta la maggior incidenza di SA/CRPS|
`registrata nel sesso femminile. E comunque dibattuto se la
`comparsa di una SA/CRPS| possa dipendere dalla gravita
`della frattura, dalle modalité di riduzione della stessa e
`dalle procedure di immobilizzazione. Esistono in tal senso
`segnalazioni che riportano comela confezione di un appa-
`recchio gessato troppostretto rappresenti un possibile fat-
`tore predisponente ®. Tra le altre situazioni cliniche che pit
`raramente sembrano costituire eventi predisponenti vanno
`riportati l’infarto miocardico e le sindromi emiplegiche. Va
`tuttavia segnalato che in una percentuale variabile dal 10
`al 26% a secondadelle diverse casistiche, la comparsa di
`una SA/CRPS | non consente di identificare alcun evento
`0 patologia ad essa correlabile. Un elenco delle patolo-
`gie ed eventi clinici pit frequentemente associati alla SA/
`CRPS| @ riportato in Tabella Il.
`
`PATOGENESI
`Comporre il mosaico dei meccanismi che innescano e
`sostengono la SA/CRPS rappresenta un esercizio non
`agevole peril fatto che le pit attuali acquisizioni si so-
`vrappongonoalle precedenti, sostituendole solo in parte,
`
`
`
`TAB. Il.
`Eventi clinici associati alla comparsa di una sindrome
`algodistrofica.
`Trauma
`Immobilizzazione
`Emiplegia
`Interventi chirurgici del midollo spinale
`Affezionipleuropolmonari
`Affezioni cardiache(infarto)
`Ipertiroidismo
`Neoplasie
`Farmaci (antitubercolari, anticonvulsivanti)
`Elettrocuzione
`Manovreintro-articolari (artrocentesi, artroscopia, infiltrazioni)
`
`
`
`
`creandoun reticolo di possibili dinamiche patogenetiche.
`Le pil recenti acquisizioni ottenute su pazienti attraverso
`test biochimici estremamente sensibili applicati a metodi-
`che particolari quali la microdialisi transcutanea, hanno
`spostato le interpretazioni pit condivise verso i processi
`di neuroflogosi locale in grado di innescare la malattia
`e verosimilmente connessi con le manifestazioni cliniche
`presenti nelle sue prime fasi (edema, eritrosi, aumento
`della temperatura locale e della sudorazione).
`Il recente
`sviluppo di alcuni modelli animali ha poi consentito di
`indagare le diverse possibili dinamiche patogenetiche,
`ottenendo sindromi cliniche somiglianti alla SA/CRPS |
`umanae che, soprattutto, sembrano presentare un’analo-
`ga evoluzione temporale.
`Il rilascio locale di neuropeptidi proinfiammatori e di
`alcune citokine pud rappresentare l’evento che innesca
`e mantiene le prime fasi di malattia °, mentre nelle fasi
`successive il disturbo del microcircolo e il danno micro-
`vascolare sembrano essere i meccanismi patogenetici
`responsabili dell’evoluzione clinica osservabile nella
`maggior parte dei casi verso lo stadio che veniva una
`volta definita “distrofico” o “freddo”, caratterizzato
`dalla scomparsa dell’edema e dalla presenza di una
`subcianosi e un termotatto diminuito. | fenomeni ipossici
`locali e la conseguente acidosi che trovanoriscontri ne-
`gli studi fisiopatologici ed istologici potrebbero rendere
`conto anche di uno degli aspetti pit tipici della SA/
`CRPS | e cioé la precoce comparsa di un’osteoporo-
`si regionale,
`la quale sia per la rapidité con la quale
`compare,sia perle caratteristiche istologiche, non pud
`essere spiegata unicamente con un’iperattivazione oste-
`oclastica che non trova conferma negli studi istologici.
`La diminuzione del pH locale sarebbe responsabile di
`un riassorbimento “extraosteoclastico”, mediato dalla
`dissoluzione deicristalli di idrossiapatite dovuta al mi-
`croambiente acido.
`Un'iperattivazione del sistema nervoso simpatico ipotiz-
`zata sulla base di alcuni segni clinici evocativi in tal senso
`{instabilité vasomotoria, iperidrosi) non ha ricevuto con-
`ferme da studi neurofisiologici. Sia in situazioni basali
`che dopostimolo simpatico, tali studi non hannorilevato
`un aumento delle concentrazioni ematiche di neurome-
`diatori simpatici nel sangue refluo dall’arto affetto che,
`al contrario, sembrano essere ridotti a dimostrazione di
`un‘ipoattivita secondaria a un processoinibitorio. La de-
`nervazione simpatica che a sua volta incrementa la sen-
`sibilité delle pareti vasali alle catecolamine legata ad un
`aumento dei recettori potrebbe essere responsabile in via
`ipotetica del ridotto flusso ematico cutaneo osservabile
`negli stadi avanzati della SA.Il ruolo del presunto accop-
`piamento patologicotra gli afferenti nocicettivi e il SNS,
`cosi comele modificazioni funzionali a livello del Sistema
`Nervoso Centrale restano ipotesi che necessitano di pit
`robuste dimostrazioni.
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`M. VARENNA
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`ARTICOLO ORIGINALE
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`MANIFESTAZIONICLINICHE
`tendinee.L'ipertonia muscolare spesso evidenziabile nelle
`prime fasi a volte associata a tremore,
`lascia gradual-
`Le diverse manifestazioni cliniche della SA/CRPS | posso-
`mente il posto ad una contrattura e ad un’ipotrofia. Non
`no presentarsi con variabile evidenza e con una dinamica
`raramente la fascia palmare o plantaresi presenta ispes-
`temporale che si modifica sostanzialmente a seconda del
`sita ed anelastica con aspetti che possono evocare|’esito
`periodo di osservazione. A fronte della forma “classica”
`di fenomeni fascitici o a tipo malattia di Dupuytren.
`In
`o “completa” di seguito descritta il cui quadro clinico &
`un tempo variabile da qualche settimana a qualche mese
`altamente indicativo, va tenuto conto di comele sindromi
`“incomplete” rappresentino affezioni la cui diagnosi ne-
`tale quadro evolve, secondola classica descrizione, verso
`cessita spesso di un conforto proveniente dalle indagini
`lo stadio caratterizzato da fenomeni atrofici evidenti so-
`strumentali. La malattia nella sua patomorfosi pit tipica si
`prattutto a carico della cute e del tessuto sottocutaneo;la
`contrattura fasciale, muscolare e capsulare progredisco-
`presenta caratterizzata da dolore e tumefazione con note-
`vole impotenza funzionale.Il dolore spesso definito come
`no ulteriormente, rendendo tale condizioneirreversibile.
`Tale descrizione in fasi successive che corrisponde al
`trafittivo o urente & continuo, viene aggravato dal carico
`tradizionale e forse al pit didattico inquadramento delle
`o dalla mobilizzazione ed & presente anche duranteil ri-
`forme “classiche” secondo un’evoluzione temporale del
`poso notturno, quindi in grado di disturbare notevolmente
`quadro clinico, viene attualmente riconsiderata anche
`la qualité del sonno. Tipico & il modesto controllo eser-
`alla luce di studi epidemiologici basati su di un rilevante
`citato da farmaci analgesici o anti-infiammatori.
`In una
`numero di casi *. La differenza sostanziale che emerge
`discreta percentuale di pazienti sono presenti alcuni segni
`dairisultati di tali studi sembra essere rappresentata da
`tipici di un’alterata percezione dolorosa quali l’allodinia
`un esordio “freddo”, senza cioé i classici segni ascrivibili
`cioé la percezione dolorosa perstimoli normalmente non
`alle fasi
`iniziali di malattia che interesserebbe circa un
`algogeni e |'iperpatia cioé la sensazione dolorosa che
`terzo di tutti
`i pazienti che,
`incidentalmente, avrebbero
`tende ad aumentareal ripetersi della stimolazione e che
`una prognosi peggiore in termini di durata di malattia e
`persiste anche dopola cessazione dello stimolo stesso. La
`di disabilité permanente.
`sensibilita tattile e termica é spesso diminuita con topo-
`grafia non metamerica (“a calza” o “a guanto”}. La tume-
`In effetti, benché la SA/CRPS| possa essere malattia a de-
`corso autolimitato, soprattutto nelle forme meno conclama-
`fazioneei disturbi vasomotoriintesi come un‘alterazione
`te, alcuni studi sembrano indicare comegli esiti funzionali
`del colorito cutaneo [eritrosi), a volte cosi imponenti da
`entrare in diagnosi differenziale con forme flemmonose,
`siano comuni anchea lungotermine,in particolare quando
`tendono a modificarsi nel tempo duranteil decorso della
`& la mano adessereinteressata. In oltre un quarto dei pa-
`malattia (pallore, subcianosi). l’edema sottocutaneo, so-
`Zienti sono osservabili limitazioni funzionali anche dopo
`litamente pit evidente durantele fasi iniziali di malattia,
`dieci anni dall’esordio di malattia '°. Ipostenia, deficit di
`pud presentare o menoil segno della fovea e tende ad
`essere pil intenso in sede periarticolare; solitamente an-
`che le dita vengono coinvolte e la cute si presenta tesa,
`ispessita e lucida con la scomparsa delle pliche cutanee
`e del disegno dei tendini (Fig. 1). L'interessamento degli
`annessi cutanei é testimoniato dalle alterazioni strutturali
`delle unghie che, divenendofragili, tendono a sfaldarsi e,
`nelle fasi avanzate di malattia, mostrano in qualche caso
`alterazioni di forma con aumento delle curvature (unghie
`“a vetrino d’orologio”). Gli annessipiliferi possono dira-
`darsi sino a scomparire 0, al contrario, viene descritta in
`qualche caso un’ipertricosi. In poco meno della meta dei
`pazienti
`presente un’iperidrosi.
`A queste manifestazioni iniziali fa seguito, dopo un perio-
`do variabile compreso da qualche settimana a qualche
`mese, una secondafase nella quale la maggior parte dei
`segni clinici descritti precedentemente tende a regredire
`in modo spontaneo perlasciare il posto ad alterazioni
`definite “distrofiche”. L'edema tende progressivamente a
`recedere e la cute si presenta fredda e lucida con perdi-
`ta della normale elasticité. Si rende evidente un deficit
`funzionale articolare legato ad un ispessimento e ad una
`perdita di elasticité delle capsule articolari e delle guaine
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`
` edemadi tutta la manocon cute ispessita e lucida.
`
`geU)7a
`Sindrome Algodistrofica della manosinistra. Importante
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`

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`LINQUADRAMENTOCLINICO DELLA SINDROME ALGODISTROFICA
`(COMPLEX REGIONALPAIN SYNDROMEDITIPO I)
`ARTICOLO ORIGINALE
`
`mobilité articolare e di coordinazione in misura tale da
`interferire con le normali attivita lavorative e della vita quo-
`tidiana vengonoriportati dalla maggioranza dei pazienti
`per molto tempo dopoesserestati affetti da SA/CRPS |".
`
`DIAGNOSI
`Se le forme “classiche” o “complete” non pongonosoli-
`tamente dubbi diagnostici, soprattutto quando sia indivi-
`duabile un evento predisponente, diverso é il caso di una
`SA/CRPSI che nonsi presenta conil tipico corteo clinico
`e sintomatologico (forme incomplete) e dovele indagini
`strumentali costituiscono un elemento di importanza fon-
`damentale.
`| dati di
`laboratorio non offrono solitamen-
`te informazioni utili alla diagnosi e gli
`indici di flogosi
`sono costantemente nella norma. L'indagine radiologica,
`viceversa, rappresenta spesso la chiave diagnostica fon-
`damentale, anche se la comparsa dei segni radiologici
`richiede unalatenza di qualchesettimanarispetto all’esor-
`dio clinico.
`Il quadro pil tipico & costituito da un’oste-
`oporosi “maculata”, d’aspetto cio disomogeneo perla
`presenza di aree dove il riassorbimento osseo e quindi
`‘ipertrasparenza é pit evidente (Fig. 2). Tali alterazioni
`sono pil) facilmente apprezzabili a livello dell’osso sub-
`condrale e delle epifisi dove in alcuni casi il disegno del
`tessuto osseo scomparetotalmente, facendo si che si evi-
`denzi in maniera anomala la linea corrispondente alla
`lamina subcondrale (Fig. 3), o immagini evocative delle
`alterazioni osservabili in corso di malattie “artritiche” ed
`erroneamente descritte come erosive. Quando vi sia un
`interessamento delle diafisi delle ossa lunghe, anche il
`tessuto osseo corticale appare assottigliato con segni di ri-
`assorbimento periostale, endostale ed intracorticale. Con
`il progredire del quadro clinico diviene pit frequenteil ri-
`scontro di osteoporosi omogenea con una riduzione della
`densita ossea che alcuni studi densitometrici quantificano
`in circa un 30% e che tende a risolversi pit lentamente
`rispetto al quadroclinico e che persiste anche dopo|’av-
`venuta guarigione |,
`La scintigrafia ossea con bisfosfonati marcati con Tecnezio
`costi